274 件の論文
本研究は、高分解能の Stereo-seq 技術を用いてプラナリアの再生過程を 4 次元空間・時間的にマッピングし、組織の再構築と極性の確立に不可欠な傷害誘発性の前頭再生領域（ARZ）や Mediator 8 による制御メカニズムを解明するとともに、再生研究のための包括的な分子・細胞マップおよびインタラクティブな Web ポータルを提供したものである。
本研究は、多能性幹細胞を用いた高スループットな摂動スクリーニングで構築したシグナル応答アトラスと転移学習に基づく深層学習モデル「IRIS」を統合することで、生体内の細胞におけるシグナル伝達履歴を高精度に再構築し、幹細胞分化プロトコルの最適化や標的介入の指針となる包括的な解決策を提示するものである。
本論文は、メダカ由来の多能性幹細胞で作製した眼器官において、生体内とは逆の「内側から外側へ」の形態形成経路を経て、最終的に網膜とレンズが正しく配置された構造が自己組織化により形成されることを明らかにしたものである。
ラットを用いた研究により、上顎の横方向の狭窄力が鼻腔底の傾斜を引き起こし、それが中隔の偏位や変形をもたらすことが示されました。
本論文は、大規模な縦断研究により、前思春期児における皮質表面積や体積などの脳形態パターンが、診断カテゴリーを超えた精神疾患の有病、重症度、および発症・回復の移行と関連しており、精神病理に対する脳構造の脆弱性 - 回復力連続体を捉える指標となり得ることを示しました。
マウスを用いた研究により、脊髄髄膜瘤（開性二分脊椎）の発生が脳幹の突出や脳実質の異常など、キアリ II 型奇形の特徴的な脳・頭蓋骨の欠損を引き起こす二次的な結果であることが示されました。
本研究は、コレステロール合成を調節する HSD17B7 が感覚毛細胞の機能に不可欠であり、その変異がメカノ電気変換や聴覚反射を阻害して難聴を引き起こすことを示しています。
知的障害リスク遺伝子である RFX4 は、神経幹細胞において NOTCH シグナルと協調して神経分化を抑制し、その欠損や変異が皮質神経発生やシナプス遺伝子発現の異常を介して皮質構造の乱れを引き起こすことを、ヒト幹細胞モデルを用いて明らかにしました。
本論文は、ショウジョウバエの卵巣において TGF-βシグナルがアクチノミオシン収縮性とは独立して E-カドヘリン依存的な接着を強化し、多角細胞接合部（TCJ）のリモデリングを制御することで上皮の透過性を段階的に調節することを明らかにした。
本論文は、ロビノフ症候群の原因となる DVL1 変異体が、従来の機能喪失ではなく、核内へ誤局在する新たな C 末端ペプチドを産生することで、形態形成や骨形成、WNT シグナル伝達に優性干渉を引き起こすことを、鶏胚およびショウジョウバエを用いた研究で初めて解明したものである。
本研究は、マウス鼻腔の発生過程を解明するため、胚性日 10.5 から 18.5 までの 18 万 3,247 個の細胞を対象とした高解像度単細胞 RNA シーケンシング時空間アトラスを構築し、7 つの主要な細胞クラスターと 52 の分子定義サブタイプを同定するとともに、上皮および間葉系コンパートメントの系統再構築を通じて細胞運命の転換や分化調節因子を明らかにしたものである。
本論文は、Hox 遺伝子の発現差が通常は細胞の境界を形成するものの、Drosophila の再生において絶対的な障壁となるわけではなく、特定の条件下でみられる再生制限は非特異的な要因によるものであることを示している。
この論文は、従来の均一な濃度を前提とした拡張・抑制フィードバック機構を拡張し、位置依存性のエクパンダー分子濃度が形態形成勾配のスケーリングと頑健性を組織全体で同時に向上させる新たなメカニズムを提案し、発生系が生物学的変動に対して如何に再現性のあるパターン形成を達成するかを解明したものである。